۱۱ژوئن ۲۰۲۶ - پژوهشگران کالج پزشکی استئوپاتی دانشگاه هریتیج اوهایو،اطلاعات جدیدی دربارهٔ نحوهٔ بروز دیابت نوع ۲و اینکه چگونه درمان‌های آینده ممکن است به محافظت از سلول‌های تولیدکنندهٔ انسولین در پانکراس کمک کنند، کشف کرده‌اند.

این مطالعه که در مجلهٔ Metabolites منتشر شده است، توسط برایان لیست، نیکولاس ویتیکار، کاترین کوربین و کریگ نون‌میکر، دانشیار و عضو هیئت علمی بنیاد Osteopathic Heritage Foundation Ralph S. Licklider در حوزهٔ دیابت و زیست‌شناسی جزایر لانگرهانس، رهبری شده است.

این پژوهش بر سلول‌های بتا- سلول‌های تولیدکنندهٔ انسولین در پانکراس- تمرکز داشت. در افراد سالم، این سلول‌ها هر پنج دقیقه انسولین را به‌ صورت پالس‌هایی آزاد می‌کنند: پالس‌های کوچک بین وعده‌های غذایی و پالس‌های بزرگ‌تر پس از غذا. سال‌هاست که دانشمندان می‌دانند این الگوی ضربانی به پاسخ بهتر کبد به انسولین کمک می‌کند، اما مشخص نبود که آیا این پالس‌ها برای سلامت خود سلول‌های بتا نیز اهمیت دارند یا نه.

پروفسور کریگ نون‌میکر، گفت: «از دست رفتن ترشح ضربانی انسولین یکی از نخستین نشانه‌های دیابت نوع ۲است، اما پژوهش بسیار کمی بررسی کرده اند که آیا این نوسانات برای سلامت خود سلول‌های بتا نیز مهم هستند یا خیر. از آنجایی که سلول‌های بتا تنها منبع انسولین در بدن هستند، آن‌ها در واقع کارخانه‌های تولید انسولین هستند».

او افزود: «یافته‌های ما نشان می‌دهد این چرخه‌های ریتمیک فعالیت و استراحت، فقط یک محصول جانبی سلول‌های سالم نیستند، بلکه ممکن است برای حفظ عملکرد سلول‌های بتا ضروری باشند، زیرا با ایجاد دوره‌های کوتاه استراحت، به سلول‌ها فرصت می‌دهند هر دستهٔ انسولین را پیش از خروج از کارخانه به‌درستی آماده کنند».

در این مطالعه، پژوهشگران سلول‌های جزایر لانگرهانس را در معرض گلوکز بالا قرار دادند تا شرایط مراحل اولیهٔ دیابت را شبیه‌سازی کنند. سپس از یک سیستم اختصاصی برای ایجاد چرخه‌های ریتمیک فعالیت و استراحت در سلول‌ها استفاده کردند.

محققان دو رویکرد را با استفاده از ترکیبی به نام D-mannoheptulose (MH)- که تقاضای ترشح انسولین را کاهش می‌دهد- مقایسه کردند. یک گروه از سلول‌ها به‌طور مداومMH  دریافت کردند، در حالی که گروه دیگر آن را در پالس‌های کوتاه هر چند دقیقه یک بار، دریافت کردند.

سلول‌هایی کهMH  را به‌صورت ضربانی دریافت کرده بودند، عملکرد طبیعی‌تری نسبت به سلول‌های تحت درمان مداوم نشان دادند. پژوهشگران بهبودهایی در حس‌کردن گلوکز، سیگنال‌دهی کلسیم و شاخص‌های مرتبط با کاهش استرس سلولی مشاهده کردند.

پروفسور نون‌میکر، گفت: «نتایج ما نشان می‌دهد دادن دوره‌های کوتاه استراحت به سلول‌ها در یک الگوی ریتمیک بهتر از درمان مداوم عمل می کند. این می‌تواند مسیر پژوهش‌های آینده برای یافتن راه‌های جدید محافظت از سلول‌های بتا در طی توسعهٔ دیابت را هدایت کند».

این مطالعه همچنین یک سیستم آزمایشگاهی جدید معرفی کرد که به پژوهشگران امکان کنترل فعالیت ریتمیک در سلول‌های بتا را می‌دهد. به گفتهٔ محققان، این ابزار می‌تواند به درک بهتر چگونگی آسیب دیابت به سلول‌های تولیدکنندهٔ انسولین و چگونگی محافظت از آن‌ها کمک کند. افزون بر این، می‌توان از آن برای مطالعهٔ سلول‌های ریتمیک دیگر مانند سلول‌های هیپوفیز (ترشح‌کنندهٔ هورمون رشد) و سلول‌های معده (تولیدکنندهٔ گرلین، یا همان هورمون گرسنگی) استفاده کرد.

پژوهشگران معتقدند این یافته‌ها می‌تواند از درمان‌هایی در آینده پشتیبانی کند که هدفشان کُندکردن یا پیشگیری از پیشرفت دیابت نوع ۲از طریق کمک به سالم‌ماندن طولانی‌تر سلول‌های بتا است.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2026-06-uncover-diabetes.html